Alpha-1 antitrypsin and monocytes
Sveikata |
| Date Issued |
|---|
2015 |
Alfa-1 antitripsinas yra vienas svarbiausių serino proteazių inhibitorių. Pirminė alfa-1 antitripsino funkcija yra blokuoti neutrofilų elastazę bei kitas proteazes, tačiau naujausi moksliniai tyrimai rodo, kad alfa-1 antitripsinas turi ir kitų savybių. Tyrimo tikslas nustatyti alfa-1 antitripsino poveikį monocitų aktyvumui. Buvo tirta, ar alfa-1 antitripsinas derinyje su bakteriniu lipopolisacharidu turi poveikį tirpaus monocitų diferenciacijos žymens (sCD14) sekrecijai. Nustatyta, kad, palyginus su kontrole, alfa-1 antitripsinas sukelia staigų monocitų sCD14 sekrecijos padidėjimą. Panašų poveikį sCD14 sekrecijai sukėlė AAT ir LPS derinys, tačiau vienas LPS neturėjo žymesnio poveikio sCD14 sekrecijai. Ilgalaikės stimuliacijos (18 val.) alfa-1 antitripsinu poveikis sCD14 sekrecijai buvo ypač ryškus. Tyrimo rezultatai įrodė, kad, dalyvaujant monocitų diferenciacijos žymeniui CD14, staigus alfa-1 antitripsino koncentracijos padidėjimas įvairių uždegiminių ir infekcinių būklių metu pradžioje gali sustiprinti monocitų atsaką į bakterinę infekciją, o vėliau pagreitinti uždegiminių reakcijų nuslopinimą apsaugant monocitus nuo hiperstimuliacijos.
Alpha-1 antitrypsin (AAT) is the main circulating serine proteinase inhibitor. A number of studies suggest that AAT can also exhibit biological activity independent of inhibition of serine proteases. The aim of the study was to make experimental investigation of AAT influence on monocytes stimulated by bacterial endotoxyn . AAT affects monocyte responses to LPS by regulating soluble CD14 release. Here we show that a short-term monocyte exposure to AAT leads to an increase of CD14 levels (p<0.05). In parallel, a short-term cell exposure to AAT significantly enhances TNFα release. However, AAT was found to have a dual effect on LPS-induced TNFα release. Probably a rapid increase in AAT concentrations during various inflammatory and infectious conditions may enhance the magnitude of monocyte responses to endotoxin and subsequently accelerate resolution of the inflammatory reaction.